Dr. Sabán

PONENCIA: "Gestión del estrés por parte del retículo endoplasmático e importancia de la autofagia como mecanismo defensivo" PGM 965 FOTO 2 1

 

El retículo endoplasmático (RE), esa organela que al igual que la mitocondria son las dos únicas organelas imprescindibles para la vida celular, un privilegio que ni siquiera tiene el núcleo, interviene en condiciones fisiológicas en la síntesis de proteínas y de lípidos, participa en el proceso de gluconeogénesis, almacena el calcio, ejerce diferentes funciones ligadas al citocromo P450, repara las proteínas dañadas, sirve de sede del inflamasoma no activado y del complejo mTORC2, sirve de anclaje a la proteína PTP1B e interviene en el almacenamiento y función del factor NAF-1, un factor clave en la autofagia. Pero lo mejor está por venir, su participación en el llamado “Estrés de Retículo” es clave para entender la mayoría de las enfermedades cardiometabólicas y, lo que es más importante, el envejecimiento humano. Solo conociendo bien los mecanismos que lo desarrollan, la diferentes formas que pone en marcha la célula para combatirlo y especialmente el mecanismo defensivo por excelencia, la autofagia, tendremos tal vez, algún día, la posibilidad de prevenir con suplementos específicos esa enfermedad letal que es la diabetes mellitus tipo 2 y estar un poco más cerca de alcanzar ese “sueño dorado”, el de la eterna juventud. Por sus investigaciones en el campo de la autofagia galardonaron con el Premio Nobel de Medicina al japonés Yoshinori Ohsumi en 2016.

   El Estrés de Retículo, implica al RE de todas las células del organismo pero en especial aquellas que juegan un papel clave: las células de mayor jerarquía en el metabolismo (hígado, célula beta, músculo, grasa), la célula endotelial y también las neuronas, especialmente a nivel hipotalámico.

   Para entender el Estrés de Retículo hay que hablar de proteínas alteradas. Las proteínas dañadas por el estrés oxidativo y/o envejecidas necesitan ser reparadas. Para solventar este problema el organismo cuenta con un sistema denominado “ubicuitina-proteasoma” (UP) (Ubiquitin-Proteasome System) que tiene esta finalidad. El sistema UP no explica la eliminación de proteínas defectuosas de origen, muy vulnerables a su vez a los radicales libres en situaciones de estrés oxidativo aumentado. La proteína dañada en origen es denominada también “aberrante”, “malplegada” o “no plegada/desplegada”. El sistema responsable de eliminar estas proteínas defectuosas se denomina UPR (unfolded protein response) y cuando este sistema se ve sobrepasado y es incapaz de “gestionar el estrés” es cuando se desarrolla el llamado “Estrés de Retículo”. Para prevenirlo, la presencia de esta proteína defectuosa pone en marcha una serie de mecanismos reparadores en los que colabora el aparato de Golgi, la mitocondria y hasta el mismo núcleo en un funcionamiento impecable de la maquinaria celular que tendría como finalidad reparar o eliminar dicha proteína. Lo más sorprendente de todo es que la hipótesis del Estrés Oxidativo sobre la que ha girado las diferentes teorías del envejecimiento humano en los últimos 60 años, y la hipótesis del Estrés de Retículo que ha venido para quedarse, están relacionadas.  

          No se entiende bien el paso de la UPR al Estrés de Retículo por una “mala gestión” sin analizar el papel jugado por la mitocondria por facilitar la energía necesaria para llevar a cabo el proceso y lo que es clave el papel que juega la autofagia mitocondrial o mitofagia en la generación de mitocondrias “jóvenes y vigorosas” que combatan el proceso y reviertan una situación que, si nada lo remedia, lleva a la célula a la apoptosis o muerte celular programada.

       Mientras haya células de repuesto no hay problema en que sobrevenga la apoptosis pero cuando estas disminuyen con los años, como ocurre por ejemplo a nivel endotelial o en la célula beta pancreática, la muerte anunciada en este caso es la del tejido, como consecuencia de ella disfunciona el órgano y continuación sobreviene el envejecimiento como una suma de disfunciones. Más tarde o temprano el proceso nos lleva a la muerte, y ésta, salvo en los casos de eventos agudos, también está programada y es que el Estrés de Retículo es una bomba de relojería inexorable que nunca falla. RIP.

 

Currículum vitae
 

José Sabán Ruiz. Profesor Asociado de Medicina UAH. Jefe de la Unidad de Endotelio y Medicina Cardiometabólica del Hospital Ramón y Cajal de Madrid; Responsable de la consulta Antiaging y Salud Vascular en la Clínica d-médical, Madrid.  

 

El Dr. Sabán es licenciado en Medicina por la Universidad de Córdoba, Premio Extraordinario Fin de Carrera. Hizo la especialidad de Medicina Interna en el Hospital Ramón y Cajal y obtuvo el doctorado en Medicina (cum laude) de la Universidad Autónoma de Madrid en 1986. Es profesor Asociado de Medicina de la Universidad de Alcalá de Henares desde 1987, responsable de la Unidad de Diabetes de Medicina Interna desde el año 82, de la Unidad de Riesgo Cardiovascular de Medicina Interna desde 1988 y desde junio del 2000, Jefe de la Unidad de Patología Endotelial, actual Unidad de Endotelio, y Medicina Cardiometabólica del Hospital Ramón y Cajal, así como el responsable de la consulta Antiaging y Salud Vascular en la Clínica d-médical de Madrid.  

 

Además, cuenta con más de 250 comunicaciones a Congresos Internacionales y es autor de numerosas publicaciones, editor de dos libros en formato de texto absolutamente innovadores en el ámbito de la Medicina Cardiometabólica y editor/autor de más de 40 ebooks relacionados con dicha temática. Investigador principal desde el año 1995 de más de 40 Ensayos clínicos relacionados con la Diabetes, Dislipemia y Enfermedad Coronaria. En el campo del envejecimiento, fue pionero en ver la relación entre Antiaging y Salud vascular. Por último, el volumen II de su tratado cardiometabólico, Control Global del Riesgo Cardiometabólico (Ed. Díaz de Santos),presentado a mediados de diciembre de 2016, incluye, por vez primera en un texto cardiovascular, 4 capítulos dedicados al envejecimiento, su relación con la salud vascular y las estrategias para su prevención.

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