Dr. Enric Canela

PONENCIA: “Valor de las maresinas, resolvinas y protectinas en la salud cardiometabólica”

 

enric canela

Cuando el sistema inmunológico desencadena por error una respuesta inflamatoria sin que haya ninguna amenaza presente se produce un exceso de inflamación en el cuerpo, que conduce a enfermedades no contagiosas (NCDs), crónicas, de larga duración y progresión generalmente lenta.

Se trata de inflamaciones crónicas asociadas a un incremento en la producción de citocinas, quimiocinas proinflamatorias y activadores de la inflamación, acompañadas de una infiltración anormal de células inmunológicas en el tejido adiposo sin lesión tisular o pérdida de la funcionalidad en el tejido infiltrado. Este tipo de alteración inmune también ha recibido el nombre de metainflamación.

Esta inflamación, crónica o sistémica de bajo grado, no suele producir síntomas hasta que realmente no hay una pérdida de función en alguna parte del organismo. Esto se debe a que la inflamación crónica suele dañar silenciosamente los tejidos durante un largo período de tiempo. Este período puede ser de años sin que la persona afectada se dé cuenta, hasta que finalmente se desarrolla una enfermedad.

Los 4 principales tipos de enfermedades no contagiosas son las cardiovasculares y cardiometabólicas (como los ataques cardíacos y los accidentes cerebrovasculares), los cánceres, las enfermedades respiratorias crónicas (como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y el asma) y la diabetes.

La aterosclerosis es una enfermedad sistémica, crónica no contagiosa, que afecta a arterias de diferentes localizaciones simultáneamente, pero con diferente grado de progresión. En sus primeros estadios es una inflamación crónica de bajo grado. También son inflamaciones crónicas las dislipidemia, la diabetes mellitus tipo 2, y la hipertensión arterial sistémica.

Existen diferencias entre las inflamaciones sistémicas de bajo grado y las agudas. En las sistémicas suele tener lugar en tejidos insulinodependientes, en el tipo de infiltrado celular, en la clase de citocinas y de factores solubles y activadores implicados.

La translocación de las bacterias intestinales a otros tejidos es una de las principales causas de inflamación y reacción inmunológica. Los lipopolisacáridos bacterianos (LPS) en la circulación y los órganos activan la transcripción de citocinas inflamatorias, y desencadenan la cascada de señalización de la insulina.

La sobrealimentación es otra de las principales causas ya que genera resistencia a la insulina. Primero se produce hiperglicemia e hiperlipidemia a la que sigue la generación de especies de oxígeno y nitrógeno reactivos. Paralelamente se activa NFkappaB y los sistemas antioxidantes (SOD, GPX, catalasa, etc.) responden, pero si continúa el estrés oxidativo se pierde la homeostasis.

Cuando se produce el desequilibrio oxidativo, se detectan isoprostanos que son productos similares a las prostaglandinas. Se forman por acción de las especies reactivas a partir de los ácidos grasos poliinsaturados, principalmente del ácido araquidónico. La activación de la COX-2 también puede contribuir a la formación de isoprostanos.

Los isoprostanos son marcadores de la obesidad. Son reconocidos como marcadores confiables de la peroxidación lipídica sistémica y el estrés oxidativo in vivo. De hecho, la concentración de isoprostanos aumenta considerablemente en varias enfermedades que se han relacionado con el estrés oxidativo, como la enfermedad cardiovascular, y puede predecir la carga aterosclerótica y el riesgo de complicaciones cardiovasculares en estos últimos pacientes.

Algunos isoprostanos pueden contribuir directamente a las consecuencias funcionales del estrés oxidante mediante la activación del receptor prostanoide TxA2 (TP), por ejemplo, afectando la función y regeneración de las células endoteliales, el tono vascular, la hemostasia y la lesión isquémica. En este contexto, los datos experimentales y clínicos sugieren que los isoprostanos pueden representar importantes activadores alternativos del receptor TP cuando los niveles endógenos de TxA2 son bajos, por ejemplo, en pacientes de enfermedad cardiovascular tratados con aspirina.

Por su parte, la acumulación de tejido adiposo conlleva la infiltración de macrófagos que producirán especies reactivas, peroxidación de lípidos, estrés oxidativo y resistencia a la insulina.

La leptina generada por el tejido adiposo activa la AMPK, que a su vez activa la oxidación de los ácidos grasos. La oxidación mitocondrial de los ácidos grasos genera el radical superóxido. La gran cantidad de radical superóxido generada supera la capacidad de los sistemas antioxidantes.

Los ácidos grasos pueden influir en la inflamación a través de una variedad de mecanismos ya que se liberarán de los fosfolípidos de la membrana celular antes de su conversión a los mediadores bioactivos. Por ello, las alteraciones en la composición de la membrana son clave ya que pueden influir en los perfiles mediadores lipídicos.

Las acciones antiinflamatorias de los ácidos grasos n-3 marinos, que compiten con otros ácidos grasos, incluyen la alteración de la composición de los ácidos grasos de los fosfolípidos de la membrana celular, la interrupción de las balsas lipídicas, la inhibición de la activación del factor de transcripción NFkappaB, la reducción de la expresión de los genes inflamatorios, del factor de transcripción PPARγ y la unión al receptor acoplado a proteína G GPR120.

Se ha demostrado que los contenidos de membrana del ácido araquidónico y de los ácidos grasos n-3 EPA y DHA pueden alterarse mediante la administración oral de EPA y DHA. EPA y DHA dan lugar a mediadores especializados en promover la resolución (specialized pro-resolving mediators – SPM), las resolvinas, protectinas y maresinas.

Los SPM ejercen acción antiinflamatoria y prorresolución así como estimulan las respuestas antimicrobianas de la mucosa. Esto demuestra que la antiinflamación y la proresolución son respuestas diferentes del huésped.

La suplementación con ácidos grasos n-3 da lugar a un aumento en la relación DHA / AA. El resultado de la suplementación es mayor concentración de SPM. Esto se correlaciona con una presión arterial más baja, frecuencia cardiaca menor, previene el aumento del espesor de la pared aórtica. El perfil lipídico del suero muestra una disminución del colesterol total y colesterol-LDL, niveles bajos de lipoproteína de muy baja densidad (VLDL) y triglicéridos (TG), junto con un aumento en los niveles de HDL.

 

Currículum vitae
 

Licenciado en Química por la Universidad de Barcelona en 1972. A final del año 1976 obtuvo el grado de Doctor en Química, especialidad Bioquímica, por la misma universidad. Profesor de la Universidad de Barcelona desde el año 1974. Desde el año 1991 catedrático de Bioquímica y Biología Molecular en el departamento de Bioquímica y Biomedicina Molecular de la Facultad de Biología de la Universidad de Barcelona.

Colabora en la investigación sobre Neurobiología Molecular. Es investigador principal del grupo consolidado de Neurobiología Molecular de la Generalidad de Cataluya. Es investigador principal del grupo de Neurobiología Molecular del Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED).

También realiza algunos trabajos sobre Bioquímica Teórica. Especializado en Bioquímica de la Nutrición e imparte clases de esta asignatura así como también realiza algunos trabajos de asesoramiento a empresas e instituciones.

 

Ha publicado con sus compañeros del grupo de investigación más de 250 artículos en libros y revistas científicas de relevancia internacional y en publicaciones de divulgación. 

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